Sốt xuất huyết ở trẻ thiếu men G6PD: Sự kết hợp chết người

Sáng 3.2, TS-BS Huỳnh Quang Đại – Phụ trách khoa Hồi sức tích cực – Chống độc, Bệnh viện Nhân dân Gia Định – cho biết bệnh viện vừa cứu sống một trường hợp sốt xuất huyết biến chứng tan huyết cấp hiếm gặp ở bệnh nhi thiếu men Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD). Đây là sự kết hợp bệnh lý đặc biệt nguy hiểm: vi rút Dengue kích hoạt “ngòi nổ” tan huyết cấp ở bệnh nhân thiếu men G6PD, khiến máu gần như mất hoàn toàn khả năng nuôi sống cơ thể.

Khi vi rút Dengue trở thành “ngòi nổ” oxy hóa

Bệnh nhân là nam sinh L.T.D. (15 tuổi, ngụ TP.HCM), được chuyển đến bệnh viện trong tình trạng nguy kịch. Chỉ một ngày trước đó, em mới xuất hiện các biểu hiện sốt nhẹ và nhức đầu, được gia đình xử trí như một ca cảm sốt thông thường. Tuy nhiên, khi đang ngồi trong lớp học, D. bất ngờ đổ sụp.

Em rơi vào trạng thái choáng váng, khó thở dữ dội, môi và các đầu chi nhanh chóng tím tái. Điều đáng lo ngại là dù đã được hỗ trợ oxy nồng độ cao, chỉ số bão hòa oxy trong máu (SpO₂) vẫn ở mức thấp báo động.

Khi các kết quả chẩn đoán hình ảnh cho thấy phổi của bệnh nhi hoàn toàn không có tổn thương, các bác sĩ hồi sức phát hiện vấn đề không nằm ở hệ hô hấp, mà ở chính dòng máu đang nuôi cơ thể. Kết quả khí máu động mạch ngay lập tức hé lộ “thủ phạm”. Chỉ số Methemoglobin (MetHb) – một dạng hemoglobin bị oxy hóa, không còn khả năng gắn kết và vận chuyển oxy – tăng vọt lên mức 15–20%, cao gấp hàng chục lần so với bình thường.

Đây là một dạng “ngạt thở” từ bên trong tế bào, khi máu vẫn lưu thông nhưng oxy không thể đến được các mô.

Theo TS-BS Huỳnh Quang Đại, methemoglobinemia thứ phát thường liên quan đến ngộ độc hóa chất hoặc sử dụng thuốc không kiểm soát. Tuy nhiên, sau khi loại trừ các yếu tố này, ê-kíp khoa Hồi sức tích cực – Chống độc phát hiện bệnh nhi dương tính với vi rút sốt xuất huyết Dengue. Chính sự hiện diện của vi rút này, trên nền cơ thể thiếu hụt enzyme G6PD bẩm sinh, đã khởi phát một chuỗi phản ứng hủy diệt.

Thiếu men G6PD là bệnh lý di truyền liên quan đến nhiễm sắc thể X, khiến màng hồng cầu trở nên đặc biệt mong manh trước các tác nhân oxy hóa. Khi vi rút sốt xuất huyết tấn công, nó kích hoạt một “cơn bão” oxy hóa trong cơ thể. Ở người bình thường, men G6PD đóng vai trò bảo vệ hồng cầu; nhưng với D. – người có nồng độ men chỉ 0,009 U/gHb (so với mức bình thường 7–20,5 U/gHb) – hàng rào bảo vệ này gần như không tồn tại.

Hệ quả là một cuộc “thảm sát” hồng cầu diễn ra ngay trong lòng mạch. Hồng cầu bị phá hủy hàng loạt, gây tan huyết cấp, giải phóng các thành phần nội bào vào máu, đồng thời biến đổi hemoglobin thành dạng bất hoạt MetHb. Điều này lý giải vì sao bệnh nhi vừa thiếu máu nặng, vừa vàng da, nước tiểu sẫm màu, lại vừa rơi vào tình trạng tím tái dù phổi hoàn toàn không có tổn thương.

Cuộc chạy đua với thời gian tại đơn vị hồi sức

Việc điều trị cho D. là một bài toán cực kỳ khó đối với các bác sĩ. Trong môi trường hồi sức tích cực, mọi can thiệp đều phải được cân nhắc kỹ lưỡng, bởi bất kỳ loại thuốc nào có tính oxy hóa cũng có thể khiến tình trạng tan huyết trở nên trầm trọng hơn.

Chiến lược điều trị được tập trung vào truyền máu để bù đắp lượng hồng cầu lành, hỗ trợ hô hấp tối đa và theo dõi sát chức năng gan, thận nhằm ngăn ngừa suy đa tạng do sản phẩm hủy hồng cầu gây ra.

Song song với phác đồ y khoa nghiêm ngặt, sự chăm sóc tận tâm của đội ngũ điều dưỡng đóng vai trò quan trọng trong việc ổn định tâm lý cho nam sinh 15 tuổi đang ở lằn ranh sinh tử. Sau 6 ngày điều trị tích cực, các chỉ số huyết học của D. dần ổn định, nồng độ MetHb nguy hiểm giảm xuống dưới 1%, oxy máu trở lại ngưỡng an toàn.

Ngày bệnh nhi được xuất viện cũng là lúc đội ngũ y bác sĩ thở phào nhẹ nhõm sau khi giải mã thành công một trong những ca lâm sàng phức tạp và hiếm gặp.

Theo TS-BS Huỳnh Quang Đại, trường hợp của D. là lời cảnh báo rõ ràng về tầm quan trọng của việc khai thác tiền sử bệnh lý. Sốt xuất huyết Dengue trên nền thiếu men G6PD là tình huống đặc biệt nguy hiểm, rất dễ bị bỏ sót nếu chỉ tập trung vào các biểu hiện điển hình của sốt xuất huyết.

Chuyên gia khuyến cáo, việc nhận diện sớm các dấu hiệu tan huyết như vàng da, nước tiểu sẫm màu, khó thở không tương xứng với tổn thương phổi có ý nghĩa quyết định đến khả năng sống còn. Phụ huynh nên tầm soát thiếu men G6PD cho trẻ ngay từ sau sinh và chủ động thông báo tình trạng này cho nhân viên y tế trong mỗi lần thăm khám. Với những người đã biết mình thiếu men G6PD, việc tránh ăn đậu tằm, tránh các thuốc có tính oxy hóa và theo dõi chặt chẽ khi mắc bệnh nhiễm trùng là những nguyên tắc “bất di bất dịch” để ngăn chặn các biến chứng nguy hiểm tương tự.