Não thiếu đường gây ra chứng sa sút trí tuệ và Alzheimer

Não cần đường để hoạt động bình thường. Theo Medical News Today, nồng độ đường trong não suy giảm ngay cả trước khi xuất hiện các dấu hiệu đầu tiên của tình trạng suy giảm nhận thức. Để bù đắp cho sự thiếu đường, não bắt đầu tích lũy các tau-protein phosphoryl hóa.

Chúng ta đều biết rằng tau-protein hình thành các búi rối chặn lối đi của các chất dinh dưỡng thông qua các tế bào thần kinh. Hậu quả là các tế bào thần kinh bị chết và mất trí nhớ. Các nhà nghiên cứu đã xác định được rằng sự tích tụ của các tau-protein phosphoryl hóa xảy ra khi kích hoạt tín hiệu đường P38 kinase.

Tiến sĩ Domenico Praticò, giáo sư tại Đại học Temple ở Philadelphia ( Mỹ) đã điều tra sâu hơn tác động của tình trạng thiếu đường đối với não. Để nghiên cứu các quá trình này, các chuyên gia đã lai tạo những con chuột mắc những chứng bệnh di truyền có liên quan đến trục trặc về trí nhớ và bệnh lý tau-protein.

Khi chuột được 4-5 tháng tuổi, một số con được tiêm 2-deoxyglucose – một hợp chất không cho đường thâm nhập vào tế bào và chuyển hóa thành năng lượng tinh khiết. Hợp chất này được tiêm liên tục trong vài tháng, cuối cùng các nhà nghiên cứu kiểm tra chuột về chất lượng của trí nhớ và khả năng huấn luyện.

Hóa ra, những con chuột thiếu đường đối phó với các bài kiểm tra tệ hơn so với những con chuột không được tiêm hợp chất trên. Hơn nữa, ở nhóm chuột thiếu đường, các khớp thần kinh hoạt động bất thường. Điều này có nghĩa là các tế bào thần kinh của chúng không thể được trao đổi thông tin ở mức thỏa đáng. Ngoài ra, nồng độ tau protein ở chúng cao và các tế bào chết cũng nhiều hơn.

Như vậy, công trình nghiên cứu mới khẳng định tình trạng não thiếu đường có liên quan với sự suy giảm nhận thức và bệnh Alzheimer. Kết luận này có thể đã xác định được mục tiêu của loại thuốc mới để điều trị các bệnh thoái hóa thần kinh mà hơn 5 triệu người Mỹ phải chung sống.

Phát hiện này đã được công bố trên tạp chí Translational Psychiatry.

Vũ Trung Hương